ОБЪЯВЛЕНИЯ

ФИЗИОТЕРАПИЯ

ПОИСК ПО САЙТУ

Атеросклероз

Атеросклероз - заболевание, при котором происходит отложение холестерина и некоторых фракций липопротеинов в интиме артерий, в результате чего уменьшается просвет артерий вплоть до их закупорки. Отложения образуются в виде атероматозных бляшек.

Этиология

Факторы, способствующие прогрессированию атеросклероза, в основном наследственные, действие многих из них обусловлено повреждением эндотелия. Некоторые факторы риска характерны для обеспеченного индустриального общества: это сидячий образ жизни, эмоциональные перегрузки, избыточное потребление жиров и углеводов, курение, избыточный вес, отсутствие тяжелых физических нагрузок. К развитию атеросклеротической бляшки и последующему тромбозу приводит множество причин.

Очень важный фактор риска — ИБС в возрасте до 55 лет у близких родственников. В основе наследственной предрасположенности лежит несколько механизмов.

1. Атеросклероз может развиваться при наследственных нарушениях в строении липопротеидов и апопротеинов; кроме того, недавно было показано, что с риском атеросклероза связаны особенности апопротеинов, выявляемые при анализе полиморфизма длин рестрикционных фрагментов. Независимым фактором риска является высокий уровень мелких ЛПНП и некоторых изоформ липопротеида(а).

2. Нарушения системы свертывания также повышают риск инфаркта миокарда. К этим нарушениям относятся высокий уровень фибриногена плазмы, мутации фактора V (лейденская мутация), фактора VII, тканевого активатора плазминогена и гликопротеида IIb/IIIа.

3. Избыточный вес, сахарный диабет, гиперинсулинемия.

4. Артериальная гипертония.

Низкий уровень эстрогенов повышает риск инфаркта миокарда у женщин в постменопаузе и у мужчин. Эстроген снижает уровень ЛПНП и повышает ЛПВП, что оказывает защитное действие у женщин детородного возраста.

Важная черта атеросклероза — дисфункция эндотелия. Ей способствует ряд факторов.

1. Курение, которое кроме этого способствует агрегации тромбоцитов и снижает уровень ЛПВП.

2. Сидячий образ жизни.

3. Высокий уровень гомоцистеина. Считается, что гомоцистеин ускоряет развитие атеросклероза, что очень важно, поскольку достаточное потребление фолиевой кислоты позволяет снизить его уровень в крови.

4. Гиперхолестеринемия независимо от уровня ЛПВП.

Эндотелий повреждается при многих инфекциях, а при ИБС повышена частота обнаружения антител к Chlamydia pneumoniae. Может быть, именно это лежит в основе зависимости между уровнем С-реактивного белка и риском инфаркта миокарда.

Считается, что в образование атеросклеротических бляшек свой вклад вносят также свободные радикалы кислорода.

Важную роль в атерогенезе играет холестерин. Он образует значительную часть атеросклеротической бляшки. Гиперхолестеринемия с высоким уровнем липопротеидов, содержащих апопротеин В, как наследственная, так и приобретенная, повышает риск атеросклеротических бляшек, а сильное снижение уровня холестерина иногда приводит к их обратному развитию. Кроме того, обратное развитие бляшек может происходить при повышении уровня ЛПВП. Насколько поступление холестерина с пищей влияет на образование бляшек, до конца не ясно, тогда как роль избыточного потребления насыщенных жирных кислот более понятна. Четко разграничить влияние диеты и других факторов риска, описанных выше, трудно. Атеросклероз поражает все крупные артерии, за исключением артерий рук. Первое проявление атеросклероза — липидные пятна интимы, имеющие воспалительную природу и представляющие собой тонкие, желтые, приподнятые полосы в интиме, образованные скоплением Т-лимфоцитов и макрофагов, нагруженных липидами (ксантомных клеток). Липидные пятна не обязательно становятся бляшками, однако там, где высока распространенность липидных пятен, высока также и распространенность выраженного атеросклероза коронарных артерий. На следующем этапе в липидных пятнах появляются трансформированные гладкомышечные клетки, ксантомные клетки, Т-лимфоциты и внеклеточные капельки липидов.

Наконец, формируется атеросклеротическая бляшка — приподнятое белое образование, представляющее собой скопление ксантомных клеток, большое количество внеклеточных липидов, клеточных обломков, Т-лимфоцитов и гладкомышечных клеток под фиброзной покрышкой. Бляшки вначале располагаются пристеночно и не препятствуют кровотоку, но затем они начинают выбухать в просвет сосуда и ограничивают кровоток. Атеросклеротические бляшки могут обызвествляться; при их разрыве образуются тромбоцитарные тромбы, частично или полностью перекрывающие просвет артерии. Тромбы или фрагменты бляшки могут вызывать эмболию коронарных артерий, артерий органов брюшной полости, нижних конечностей и головного мозга. Пораженные атеросклерозом артерии теряют способность к расширению и подвержены спазму, поэтому они могут вызывать ишемию миокарда даже в отсутствие значимого органического стеноза.

Патогенез

В норме эндотелий препятствует проникновению в интиму крупных молекул, таких, как ЛПОНП и ЛПНП. В то же время более мелкие частицы, такие, как ЛПВП, свободно проходят через эндотелий; это объясняет участие ЛПВП в удалении холестерина из клеток вообще и ксантомных клеток в частности. Кроме того, ЛПВП участвуют в работе фермента арилэстеразы, который гидролизует продукты перекисного окисления липидов и подавляет окисление ЛПНП. Клетки эндотелия производят простациклин (простагландин I2) и окись азота, которые подавляют агрегацию тромбоцитов и предотвращают спазм сосудов.

Вероятно, первый шаг в развитии атеросклероза — повышение проницаемости эндотелия для крупных молекул, в том числе липопротеидов, в ответ на такие неспецифические раздражители, как вирусная инфекция, токсины, иммунные комплексы, продукты активированных лейкоцитов и тромбоцитов. Кроме того, проницаемость эндотелия может увеличиваться при высокой концентрации в крови липопротеидов, содержащих апопротеин В. Основной белковый компонент ЛПНП и ЛПОНП — апопротеин В — связывается с гликозаминогликанами и эластином интимы, способствуя накоплению в ней этих липопротеидов. ЛПНП окисляются и ацетилируются при участии фермента 15-липоксигеназы; после этого они распознаются скэвенджер-рецепторами на поверхности макрофагов и фагоцитируются, а макрофаги превращаются в ксантомные клетки. Окисленные ЛПНП приобретают иммуногенные свойства.

ЛПНП претерпевают дальнейшие биохимические превращения. Измененные ЛПНП вызывают образование факторов хемотаксиса и оказывают цитотоксическое действие на клетки эндотелия. Моноциты под действием факторов хемотаксиса прикрепляются к эндотелию и проникают в субэндотелиальный слой, где они превращаются в макрофаги. Затем они захватывают липидные капли, содержащие эфиры холестерина, которые они не могут переварить; все это ведет к приподниманию эндотелия, повышению его проницаемости и сужению просвета сосуда. Кроме того, в атеросклеротических бляшках обнаруживаются Т-лимфоциты. Возможно, хемотаксис моноцитов и проникновение их в интиму также участвует в атерогенезе. Повреждение эндотелия вызывает агрегацию тромбоцитов на стенке сосуда, их дегрануляцию и образование АДФ и тромбоксана А2, которые еще больше усиливают агрегацию тромбоцитов. Клетки эндотелия, макрофаги, Т-лимфоциты и тромбоциты образуют множество медиаторов воспаления, способствующих росту атеросклеротической бляшки (в том числе колониестимулирующие факторы, ИФР-I, трансформирующий фактор роста-бета, ИЛ-1, ФНО-альфа). Один из этих медиаторов, тромбоцитарный фактор роста, вызывает миграцию в интиму гладкомышечных клеток, их пролиферацию и захват ими липопротеидов с образованием ксантомных клеток, а также синтез эластина и коллагена; все это ведет к образованию фиброзных бляшек. Другие медиаторы обладают сходным действием.

На фоне специфической медикаментозной терапии, диетотерапии проводится и физиолечение.

Физические методы лечения

- гиполипидемические (электросонтерапия, гальванизация печени, лекарственный электрофорез никотиновой кислоты, йода, гепарина, метионина, трансцеребральная УВЧ-терапия, инфракрасная лазеротерапия, йодобромные ванны, питьевые минеральные воды, пелоидотерапия);

- иммунокоррегирующие (лекарственный электрофорез кальция, иммуномодуляторов, ЛОК, радоновые ванны, инфракрасная лазеротерапия);

- гипокоагулирующие (лекарственный электрофорез антикоагулянтов и дезагрегантов, низкочастотная магнитотерапия, йодобромные ванны, ЛОК);

- антигипоксические и антиоксидантные (лекарственный электрофорез витаминов С и Е, оксигенобаротерапия, нормобарическая гипокситерапия, красная лазеротерапия, кислородные ванны, озоновые ванны, воздушные ванны, длительная малопоточная кислородотерапия, круглосуточная аэротерапия);

- сосудорасширяющие (лекарственный электрофорез вазодилататоров, сауна, гальванизация).

Яндекс.Метрика