ФИЗИОТЕРАПИЯ

ЛЕЧЕНИЕ

ОБЪЯВЛЕНИЯ

ПОИСК ПО САЙТУ

Кератит

Помутнение роговицы, возникшее вследствие ее воспаления, при дальнейшем снижении зрения даже до слепоты именуется кератитом. Для клинической картины заболевания характерен так называемый роговичный синдром, истоки которого в раздражении чувствительных роговичных нервов. Для кератита характерно помутнение роговицы, являющееся следствием ее инфильтрации, что сопровождается нарушением чувствительности и сферичности, уменьшением блеска и прозрачности. Отсутствие блеска и зеркальности при неровностях в районе инфильтрата на передней роговичной поверхности свидетельствует о наличии изъязвления. Также у больного наблюдается перикорнеальная инъекция, сопутствующий конъюнктивит придает ей смешанный характер. Существует вероятность распространения воспалительного процесса на склеру, ресничное тело и радужку с развитием склерита, иридоциклита и ирита. Следствием тяжелого либо длительного течения кератита могут быть такие осложнения, как эндофтальмит, неврит зрительного нерва, вторичная глаукома, осложненная катаракта, перфорация роговицы.

Наибольшее распространение имеет инфекционная группа кератитов, господствующее положение в которой занимают вирусные заболевания. Основные возбудители вирусного кератита – аденовирусы и вирусы простого герпеса, часто они сопровождают такие вирусные заболевания, как корь и ветряная оспа. В среде инфекционных кератитов невирусной природы особое распространение имеют бактериальные, вызываются они возбудителями сифилиса, туберкулеза, синегнойной палочкой, кокковой флорой. Реже встречаются кератиты паразитарные, грибковые, хламидийные. Отдельную группу составляют травматические кератиты, возникающие вследствие прямого влияния на роговицу травмирующих факторов. Воздействие на тройничный нерв любого из перечисленных факторов может спровоцировать так называемый нейропаралитический кератит. Известны случаи кератитов иммунной природы, аллергических, а также связанных с нарушениями в обмене веществ. Развитие кератита в значительной степени зависит от состояния местного и общего иммунитета; это же состояние определяет тяжесть патологических процессов и особенности течения заболевания.

Главный морфологический признак кератита – это инфильтрация и отек тканей роговицы. Состоящим из полинуклеарных лейкоцитов, плазматических или лимфоидных клеток инфильтратам свойственно значительное различие в цвете, величине и форме, их границы нечеткие. В частности цвет инфильтрата зависит главным образом от его клеточного состава. Процесс может охватить не более трети толщины роговицы – верхний слой стромы и эпителий (поверхностный кератит), либо приобрести признаки глубокого кератита, то есть расшириться на всю строму. Для особо тяжелых случаев характерно возникновение некроза роговицы, что приводит к изъязвлениям и абсцессам. О развитии восстановительных и компенсаторных процессов свидетельствует васкуляризация роговицы, когда в нее врастают новообразованные сосуды из края петлистой сети. Глубина поражения влияет на особенности васкуляризации. Так при поверхностном кератите, дихотомически ветвясь, сосуды через лимб переходят на роговицу с конъюнктивы и направляются к инфильтрату. В случае глубокого кератита они двигаются прямолинейно, прорастая сквозь толщу роговицы в виде щеточек.

Клиническая практика чаще всего имеет дело с бактериальным и герпетическим кератитом. Герпетический кератит провоцирует вирус простого герпеса. Господствующие его формы – дисковидный, метагерпетический и древовидный кератиты. Древовидная форма является типичным поверхностным кератитом. Биомикроскопия глаза позволяет определить его ранние признаки: высыпания в роговичном эпителии мелких пузырьков, которые постепенно вскрываются, что приводит к образованию эрозированной поверхности в виде приметных фигур в форме звезды, снежинки или (чаще) ветвей дерева. Иногда подобные поражения сопровождаются возникновением мелких точечных инфильтратов, обнаруживаемых в передних слоях стромы и в эпителии.

Особенностью дисковидного и метагерпетического кератита является поражение глубоких слоев роговичной стромы. У многих больных в процесс вовлекается передний отдел глазной сосудистой оболочки. В случае метагерпетического кератита имеет место тяжелое поражение роговичной стромы в виде отличающихся по величине и форме изъязвлений. Стромальную язву часто сравнивают с речным руслом. На фоне стромального инфильтрата примерно у половины больных биомикроскопия глаза обнаруживает древовидные фигуры. Рецидивирование процесса проходит в сопровождении васкуляризации роговицы. Имеющее упорный характер заболевание часто сопровождает выраженный болевой синдромом и перфорация роговицы. Началом дисковидного кератита можно считать отек стромы и эпителия. Далее преимущественно в центральной зоне наблюдается формирование округлого очага. Чувствительность роговицы серьезно снижается, уровень васкуляризации существенно варьируется. При замещении инфильтрата прогрессирующим помутнением наблюдается резкое уменьшение остроты зрения.

На втором после герпетического кератита месте по распространенности находится кератит гнойный. Его возбудителем является диплобацилла Моракса-Аксенфельда, а также кокковая флора. Вследствие широкого применения антибиотиков роль возбудителя гнойного кератита часто переходит к условно-патогенным грамотрицательным бактериям, главным образом – к синегнойной палочке. Сегодня гнойный кератит стал чаще сопровождать редицивирующий герпетический кератит у больных, которые лечились кортикостероидами. Часто развитию заболевания предшествует блефароконъюнктивит, хронический дакриоцистит или микротравма роговицы. Сначала наблюдается образование серого инфильтрата, впоследствии приобретающего гнойный характер. На этом месте возникает язва. Один ее край, как правило, подрыт и приподнят, имеет характерную серповидную форму. В этом месте наблюдается расплавление ткани.

Процессу присуще быстрое прогрессирование, в течение 3-5 дней им уже охвачена вся роговица. В центре она расплавлена полностью, вследствие чего здесь обнаруживается десцеметоцеле – темного цвета проминирующий пузырек десцеметовой растянутой оболочки. Далее процесс охватывает ресничное тело и радужку. Скопившийся в глубине передней глазной камеры гной занимает свыше половины ее объема. В случае, когда гнойный кератит спровоцировала синегнойная палочка, его течение особенно злокачественно. Здесь наблюдается быстрое распространение процесса, как в глубь роговицы, так и на склеру, ее окружающую. При самопроизвольной перфорации возможно самоизлечение с последующим образованием бельма. В противном случае гнойные процессы распространяются на глубокие глазные отделы, развивается атрофия и эндофтальмит глазного яблока, атрофия в частности характерна для гнойных склерокератитов. Кератитам специфического происхождения присуща диффузная или очаговая инфильтрация глубоких роговичных слоев. Туберкулезный бронхоаденит у детей часто сопровождается туберкулезно-аллергичсским поражением конъюнктивы и роговицы с последующим образованием на них фликтен – мелких узелков.

Диагностика кератитов и их этиологических форм базируется на данных анамнеза и особенностях клинической картины. Различные клинические формы герпетического кератита объединяет их связь с инфекционными заболеваниями в сопровождении лихорадки. Им присущи склонность к рецидивам, безуспешность антибактериальной терапии, замедленная регенерация процесса, боль по ходу ветвей тройничного нерва, нейротрофическая специфика поражений, герпетические высыпания на других участках лица. Основным методом исследования при кератите является биомикроскопия глаза. Подозревая гнойное поражение роговицы, срочно определяют уровень проходимости слезных путей и проводят бактериоскопическое исследование. Присутствие изъязвлений определяется пробой с флуоресцеином. Широкое использование имеют также лабораторные методы.

В лечении кератита физиотерапия представлена широко и разнообразно. В частности при резкой боли на остром периоде заболевания показаны электрофорез противовоспалительных средств, микроволновая терапия или УВЧ, ПеМП. В случаях особо выраженных болевых явлений назначают диадинамофорез новокаина. Начинают лечение через закрытые веки, в дальнейшем можно перейти на электродванночку. В случае необходимости электрофорез сочетается с введением мидриатиков. На стадии затихания воспалительных процессов назначают электрофорез алоэ, протеолитических ферментов, хинина, кальция. Это ускорит эпителизацию роговицы, улучшит трофику, чувствительность, прозрачность роговицы, рассасывание синехий. Результатом лечения будет уменьшение очагов остаточной инфильтрации, постепенное восстановление прозрачности.

Для рассасывания инфильтрации, умягчения рубцов, уменьшения очажков помутнения применяют электрофорез аскорбиновой кислоты, йодида натрия, дионина (курс от 10-15 до 20 процедур), фонофорез протеолитических ферментов, гидрокортизона. Состояние нервной системы улучшится применением эндоназального электрофореза витамина B1, воздействием УФизлучения на воротниковую зону. При лечении туберкулезного кератита применяется на глаза электрофорез тубазида через электродванночку, ПАСК или стрептомицина; проводится общая специфическая терапия.

Яндекс.Метрика